Презентация цирроз печени и его осложнения. Презентация цирроз печени и его осложнения Цирроз печени: признаки, лечение, сколько с ним живут

Цирроз печени - хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии

Классификация цирроза печени По этиологии: По этиологии: алкогольный – занимает 1-ое место в РБ алкогольный – занимает 1-ое место в РБ вирусный – как исход ХВГ В, С, D вирусный – как исход ХВГ В, С, D аутоиммунный (люпоидный) аутоиммунный (люпоидный) лекарственный (токсический) лекарственный (токсический) первичный и вторичный билиарный первичный и вторичный билиарный застойный – возникает при венозном застое в печени застойный – возникает при венозном застое в печени метаболический (гемохроматоз, болезнь Вильсона- Коновалова, недостаточность альфа-1-антитрипсина) метаболический (гемохроматоз, болезнь Вильсона- Коновалова, недостаточность альфа-1-антитрипсина) криптогенный – неизвестной или неустановленной этиологии криптогенный – неизвестной или неустановленной этиологии

Классификация цирроза печени По морфологии: По морфологии: а) макронодулярный (крупноузловой) – нерегулярно расположенные крупные узлы до 5 см в диаметре, разделенные различной ширины тяжами соединительной ткани; чаще вирусного генеза б) микронодулярный (мелкоузловой) – регулярно расположенные мелкие узлы 1-3 мм в диаметре, разделенные сетью рубцовой ткани; чаще алкогольного генеза в) микро-макронодулярный (смешанный)

Морфопатогенез цирроза печени некроз гепатоцитов некроз гепатоцитов активизация регенерации, гиперобразование коллагеновых волокон активизация регенерации, гиперобразование коллагеновых волокон перицеллюлярный фиброз, фиброзное сдавление венозных сосудов, формирование соединительно- тканных септ, соединяющих центральные вены с портальными полями и содержащими сосудистые анастомозы перицеллюлярный фиброз, фиброзное сдавление венозных сосудов, формирование соединительно- тканных септ, соединяющих центральные вены с портальными полями и содержащими сосудистые анастомозы сброс крови в систему печеночной вены, минуя паренхиму долек, по новообразованным сосудистым анастомозам сброс крови в систему печеночной вены, минуя паренхиму долек, по новообразованным сосудистым анастомозам нарушение кровоснабжения гепатоцитов (ишемия), развитие портальной гипертензии нарушение кровоснабжения гепатоцитов (ишемия), развитие портальной гипертензии некроз гепатоцитов (патологический круг) некроз гепатоцитов (патологический круг)

Клиника цирроза печени Жалобы: Жалобы: боли в правом подреберье, эпигастрии, усиливающиеся после еды и физической нагрузки боли в правом подреберье, эпигастрии, усиливающиеся после еды и физической нагрузки чувство горечи и сухости во рту чувство горечи и сухости во рту тошнота, иногда рвота тошнота, иногда рвота зуд кожи (холестаз) зуд кожи (холестаз) повышенная утомляемость, раздражительность повышенная утомляемость, раздражительность метеоризм, послабление стула метеоризм, послабление стула похудание похудание импотенция у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин импотенция у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин

Клиника цирроза печени Осмотр: Осмотр: похудание вплоть до кахексии, атрофия мышц похудание вплоть до кахексии, атрофия мышц сухая, шелушащаяся желтушно-бледная кожа сухая, шелушащаяся желтушно-бледная кожа расширение вен передней брюшной стенки (голова медузы) расширение вен передней брюшной стенки (голова медузы) телеангиэктазии на верхней половине туловища телеангиэктазии на верхней половине туловища пальмарная эритема («руки любителей пива») пальмарная эритема («руки любителей пива») контрактура Дюпюитрена контрактура Дюпюитрена лакированный, отечный язык лакированный, отечный язык гинекомастия, атрофия половых органов у мужчин гинекомастия, атрофия половых органов у мужчин уменьшение выраженности вторичных половых признаков уменьшение выраженности вторичных половых признаков асцит асцит

Основные клинико - лабораторные синдромы мезенхимально-воспалительный (обычно слабовыражен): мезенхимально-воспалительный (обычно слабовыражен): СОЭ, СРБ, фибриногена, α 2 - и γ-глобулинов, тимоловой пробы СОЭ, СРБ, фибриногена, α 2 - и γ-глобулинов, тимоловой пробы гипертермия, лимфаденопатия, спленомегалия гипертермия, лимфаденопатия, спленомегалия цитолиза (обычно слабовыражен, нет функционирующих гепатоцитов и нет ферментов): цитолиза (обычно слабовыражен, нет функционирующих гепатоцитов и нет ферментов): АЛТ, АСТ, ЛДГ АЛТ, АСТ, ЛДГ гипертермия, интоксикация гипертермия, интоксикация холестаза: холестаза: прямого билирубина, ЩФ, ГГТП, холестерина прямого билирубина, ЩФ, ГГТП, холестерина желтуха, кожный зуд, брадикардия, темная моча, светлый кал желтуха, кожный зуд, брадикардия, темная моча, светлый кал синтетической недостаточности: синтетической недостаточности: альбумина, фибриногена, протромбина альбумина, фибриногена, протромбина геморрагический и отечно-асцитический синдром геморрагический и отечно-асцитический синдром детоксикационной недостаточности: детоксикационной недостаточности: повышение ионов аммония, ряда гормонов повышение ионов аммония, ряда гормонов печеночная энцефалопатия, гипернатриемия, пальмарная эритема и др. печеночная энцефалопатия, гипернатриемия, пальмарная эритема и др.

Портальная гипертензия - повышение давления в бассейне воротной вены, вызванное нарушением кровотока различного происхождения и локализации (в портальных сосудах, печеночных венах, нижней полой вене) Клинически: 1. Варикоз вен передней брюшной стенки, пищевода, реже желудка и аноректальной зоны 2. Асцит 3. Спленомегалия, гиперспленизм с цитопениями 4. Портальная гипертензионная гастропатия

Портосистемная энцефалопатия - синдромокомплекс потенциально ОБРАТИМЫХ психических и неврологических проявлений на фоне имеющегося заболевания печени вследствие воздействия на ЦНС азотистых продуктов обмена 2 основных механизма развития: 2 основных механизма развития: печеночно-клеточная недостаточность печеночно-клеточная недостаточность портосистемное шунтирование крови портосистемное шунтирование крови проявления: проявления: нарушение нервно-психического статуса нарушение нервно-психического статуса отклонения выполнения психометрических тестов отклонения выполнения психометрических тестов

Градация ПСЭ СтепеньУровень сознания Личность и интеллектНеврологические симптомы Субкли ниче ская НормальныйНормальныеОтклонения только психометрических тестов 1Нарушение ритма сна и бодрствован ия Ухудшение памяти, снижение внимания, возбуждение, тревога Астериксис, тремор, апраксия, нарушение координации, изменение почерка 2Летаргия, медленные ответы Дезориентация во времени, амнезия, неадекватное поведение Астериксис, дизартрия, пониженные рефлексы 3Сомноленция вплоть до ступора Дезориентация в месте, агрессивное поведение Астериксис, пониженные рефлексы, патологические рефлексы, мышечная ригидность 4КомаОтсутствуютДецеребрация

Осложнения цирроза печени кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка печёночная энцефалопатия и кома печёночная энцефалопатия и кома эрозивно-язвенные поражения желудка и 12ПК эрозивно-язвенные поражения желудка и 12ПК гепатоцеллюлярная карцинома (цирроз-рак) гепатоцеллюлярная карцинома (цирроз-рак) спонтанный бактериальный перитонит спонтанный бактериальный перитонит гепаторенальный синдром (функциональная форма почечной недостаточности, возникающая на фоне декомпенсации заболевания печени) гепаторенальный синдром (функциональная форма почечной недостаточности, возникающая на фоне декомпенсации заболевания печени) гепато-пульмональный синдром (нарушение артериальной оксигенации на почве интрапульмональной сосудистой дилатации при заболевании печени) гепато-пульмональный синдром (нарушение артериальной оксигенации на почве интрапульмональной сосудистой дилатации при заболевании печени)

Диагностика цирроза печени ОАК, ОАМ, качественные реакции на содержание в моче билирубина и уробилина, ПТИ ОАК, ОАМ, качественные реакции на содержание в моче билирубина и уробилина, ПТИ БАК: билирубин и его фракции, общий белок и его фракции, мочевина, креатинин, активность АСТ и АЛТ, ЩФ, ГГТП, ХС, ТГ, фракции ЛП, мочевая кислота, глюкоза, тимоловая и сулемовая пробы, коагулограмма БАК: билирубин и его фракции, общий белок и его фракции, мочевина, креатинин, активность АСТ и АЛТ, ЩФ, ГГТП, ХС, ТГ, фракции ЛП, мочевая кислота, глюкоза, тимоловая и сулемовая пробы, коагулограмма ФЭГДС ФЭГДС УЗИ органов брюшной полости УЗИ органов брюшной полости КТ, радиоизотопное сканирование печени, лапароскопия с биопсией (по показаниям) КТ, радиоизотопное сканирование печени, лапароскопия с биопсией (по показаниям)

3528-35 51 ПТИ> 0,70,4-0,7" title="Шкала тяжести цирроза печени по Чайльд-Пью Признаки1 балл2 балла3 балла АсцитНетЛегкийВыраженный ЭнцефалопатияНетI и II ст.III и IV ст. Сывороточный альбумин (г/л) > 3528-35 51 ПТИ> 0,70,4-0,7" class="link_thumb"> 21 Шкала тяжести цирроза печени по Чайльд-Пью Признаки1 балл2 балла3 балла АсцитНетЛегкийВыраженный ЭнцефалопатияНетI и II ст.III и IV ст. Сывороточный альбумин (г/л) > 51 ПТИ> 0,70,4-0,7 3528-35 51 ПТИ> 0,70,4-0,7"> 3528-35 51 ПТИ> 0,70,4-0,7"> 3528-35 51 ПТИ> 0,70,4-0,7" title="Шкала тяжести цирроза печени по Чайльд-Пью Признаки1 балл2 балла3 балла АсцитНетЛегкийВыраженный ЭнцефалопатияНетI и II ст.III и IV ст. Сывороточный альбумин (г/л) > 3528-35 51 ПТИ> 0,70,4-0,7"> title="Шкала тяжести цирроза печени по Чайльд-Пью Признаки1 балл2 балла3 балла АсцитНетЛегкийВыраженный ЭнцефалопатияНетI и II ст.III и IV ст. Сывороточный альбумин (г/л) > 3528-35 51 ПТИ> 0,70,4-0,7">

Лечение цирроза печени тактика лечения определяется превалированием тех или иных патологических проявлений заболевания тактика лечения определяется превалированием тех или иных патологических проявлений заболевания в случае цирроза печени вирусного генеза иногда показана противовирусная терапия (замедляет прогрессирование заболевания) в случае цирроза печени вирусного генеза иногда показана противовирусная терапия (замедляет прогрессирование заболевания) во всех случаях: во всех случаях: ограничение физических и психических нагрузок ограничение физических и психических нагрузок исключение гепатотоксических ЛС и алкоголя исключение гепатотоксических ЛС и алкоголя диета П (ранее – стол 5) диета П (ранее – стол 5) при наличии признаков холестаза – препараты УДХК (Урсофальк, Урсосан, Урсором, Холудексан мг/кг/сут) при наличии признаков холестаза – препараты УДХК (Урсофальк, Урсосан, Урсором, Холудексан мг/кг/сут)

ПСЭ ограничение белка в пище до 1 г/кг/сут ограничение белка в пище до 1 г/кг/сут лактулоза (Дюфалак, Портолак) под контролем стула (мягкий стул до 3-х раз/сут) лактулоза (Дюфалак, Портолак) под контролем стула (мягкий стул до 3-х раз/сут) орнитин (Гепа-мерц г/сут в/в в 2 введения, затем перорально по 1 пакетику гранулята на 200 мл жидкости 2-3 раза в сутки) орнитин (Гепа-мерц г/сут в/в в 2 введения, затем перорально по 1 пакетику гранулята на 200 мл жидкости 2-3 раза в сутки) деконтаминация кишечника: рифаксимин, метронидазол, канамицин деконтаминация кишечника: рифаксимин, метронидазол, канамицин разветвленные аминокислоты в/в (аминостерил N-гепа 5%, 8% 500 мл) разветвленные аминокислоты в/в (аминостерил N-гепа 5%, 8% 500 мл) адеметионин (Гептрал) мг/сут в/в, затем мг/сут per os адеметионин (Гептрал) мг/сут в/в, затем мг/сут per os

1 из 59

Презентация на тему: ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

№ слайда 1

Описание слайда:

№ слайда 2

Описание слайда:

Определение Цирроз печени - хроническое полиэтиологическое диффузное прогрессирующее заболевание печени, которое характеризуется значительным уменьшением количества функционирующей паренхимы, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системы, появлением узлов регенерации и развитием в дальнейшем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

№ слайда 3

Описание слайда:

№ слайда 4

Описание слайда:

№ слайда 5

Описание слайда:

№ слайда 6

Описание слайда:

№ слайда 7

Описание слайда:

Клиническая картина Боли в правом подреберье и подложечной области, усиливающиеся после еды (жирная, острая пища), физической нагрузке; Тошнота, иногда рвота; Чувство горечи и сухости во рту; Зуд кожи (при холестазе); Утомляемость, раздражительность; Частый жидкий стул; Вздутие живота; Похудание; Половая слабость у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин;

№ слайда 8

Описание слайда:

Клиническая картина Сухая, шелушащаяся желтушно-бледная кожа. Интенсивная желтуха наблюдается в заключительной стадии цирроза печени, при биллиарном циррозе, при присоединении острого гепатита; Ксантелазмы (желтые липидные пятна в области верхних век), чаще выявляются при первичном биллиарном циррозе печени; Пальцы в виде барабанных палочек с гиперемией у ногтевых лунок; Припухлость суставов и прилегающих к ним костей (при биллиарном циррозе печени – «билиарный ревматизм»);

№ слайда 9

Описание слайда:

Клиническая картина Расширение вен брюшной стенки; «Сосудистые звездочки» на коже верхней половины туловища – телеангиоэктазии в виде паучков; Ангиомы у края носа, в углу глаз, могу кровоточить; Эритема ладоней; Лакированный, отечный, необложенный язык бруснично-красного цвета; Кармилово-красная окраска слизистой оболочки полости рта и губ; Гинекомастия у мужчин; Атрофия половых органов, уменьшение выраженности вторичных половых признаков (снижение выраженности оволосения в подмышечных впадинах, в области лобка); Асцит, синдром портальной гипертензии;

№ слайда 10

Описание слайда:

Клиническая картина Выраженные функциональные и дистрофические изменения внутренних органов: 1) Дистрофия миокарда: сердцебиение, расширение границ сердца влево, глухость тонов, одышка, на ЭКГ- снижение интервала ST, снижение, двуфазность волны Т; 2) Гепаторенальный синдром: нарушение фильтрационной функции клубочков без выраженных анатомических изменений; 3) Может развиться почечная недостаточность; 4) Гиперсленизм, который проявляется анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией;

№ слайда 11

Описание слайда:

Клиническая картина Торможение костномозгового гемопоэза - образуютя АТ к форменным элементам – повышение разрушения эритроцитов в селезенке – гиперспленизм; 5) Нередко рефлюкс-эзофагит; 6) Хронический гастрит; 7) Язвы желудка и 12-перстной кишки; 8) Хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью; 9)Хронический энтерит с нарушением всасывательной функции; 10) Токсическая энцефалопатия; 11) Гепатомегалия;

№ слайда 12

Описание слайда:

№ слайда 13

Описание слайда:

№ слайда 14

Описание слайда:

Осложнения цирроза печени Энцефалопатия с развитием печеночной комы; Профузные кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка; Кровотечение из варикозно расширенной нижней геморроидальной вены; Тромбоз воротной вены; Присоединение вторичной бактериальной инфекции (пневмония, сепсис, перитонит); Прогрессирующая печеночно-клеточная недостаточность; Трансформация цирроза печени в цирроз-рак;

№ слайда 15

Описание слайда:

Дифференциальная диагностика ВИРУСНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ Возникает чаще в молодом, среднем возрасте; Перенесенный вирусный гепатит; Чаще макронодулярный; Клиническая картина в периоды обострений напоминает острую фазу вирусного гепатита и проявляется астеновегетативными и диспептическими синдромами, желтухой, лихорадкой; Функциональная недостаточность появляется рано; Асцит появляется позже и наблюдается реже, чем при алкогольном; Показатели Тимоловой пробы выше по сравнению с алкогольным циррозом печени; Выявление серологических маркеров вирусной инфекции;

№ слайда 16

Описание слайда:

Дифференциальная диагностика Алкогольный цирроз печени Анамнез: длительное злоупотребление алкоголем; Облик алкоголика: багровый нос, тремор рук, отечные веки и т.п.; Другие проявления хронического алкоголизма: Периферическая полинейропатия, энцефалопатия, миокардиодистрофия, панкреатит, гастрит); Выраженный диспептический синдром (потеря аппетита, тошнота, рвота, понос) в развернутой стадии алкогольного цирроза печени, обусловленный сопутствующим алкогольным гастритом и панкреатитом; Телеангиоэктазии и контрактура Дюпюитрена, а также атрофия яичек, выпадение волос более характерны для алкогольного цирроза печени;

№ слайда 17

Описание слайда:

Дифференциальная диагностика Портальная гипертензия развивается реже, чем при вирусном циррозе печени; Селезенка увеличивается позже, иногода секлезенка в норме; Лейкоцитоз до 10-12 *109/л с палочкоядерным сдвигом, анемия, увеличенное СОЭ; Высокое содержание в крови иммуноглобулинов А, повышение активности гамма-глютамилтранспептидазы в 1,5-2 раза; Прекращение употребления алкоголя приводит к ремисси или стабилизации патологического процесса; В печеночных биоптатах выявляются: тельца Меллори (алкогольный гиалин в центре печеночной клетки), скопление нейтрофильных лейкоцитов вокруг гепатоцитов; жировая дистрофия гепатоцитов; перицеллюлярный фиброз; относительная сохранность портальных трактов;

№ слайда 18

Описание слайда:

Дифференциальная диагностика Кардиальный цирроз печени и «застойная печень» Застойная печень- поражение печени, обусловленное застоем в ней крови в связи с высоким давлением в правом предсердии (пороки сердца). Гепатомегалия, поверхность печени гладкая. В начальной стадии недостаточности кровообращения консистенция печени мягкая, край закруглен, в дальнейшем печень становится плотной, а край ее острый; Болезненность печени при пальпации; Положительный симптом Плеша – надавливание на область печени усиливает набухание шейных вен; Изменчивость размеров печени в зависимости от состояния центральной гемодинамики и эффективности лечения; Незначительная выраженность желтухи и ее уменьшение или даже исчезновение при успешной терапии; При тяжелой форме застойной СН развивается отечно-асцитический синдром.

№ слайда 19

Описание слайда:

Дифференциальная диагностика В развитии кардиального цирроза печень становится плотной, край ее острый, размеры ее остаются постоянными и не зависят от эффективности лечения сердечной недостаточности. При диагностике кардиального цирроза печени учитывают основное заболевание, послужившее причиной сердечной недостаточности, отсутствие признаков хронического злоупотребления алкоголем и маркеров вирусной инфекции;

№ слайда 20

Описание слайда:

Дифференциальная диагностика Диагностические критерии: ОАК: анемия, при развитии синдрома гиперспленизма – панцитопения, в период обострения – лейкоцитоз, увеличение СОЭ; ОАМ: в обострении, гепаторенальный синдром- протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия; БАК: более вырнены в активной, декомпенсированной фазах ЦП и ПКН- гипербилирубинемия с увеличением конъюгированного и неконъюгиронного билирубина; гипоальбуминемия, высокие показатели тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы; гипопротромбинемия; снижение мочевины, ХС; высокая активность аланиновой аминопептидазы, гамма-глютамилтрансферазы и органоспецифических ферментов печени; УЗИ печени: Гепатомегалия, повышение эхогенности паренхимы (микронодулярный), неоднородность паренхимы, узлы регенерации повышенной плотности (макронодулярный); увеличение селезенки и проявления портальной гипертензии;

№ слайда 21

Описание слайда:

Дифференциальная диагностика Лапароскопия: макронодулярный ЦП-крупные узлы округлой/неправильной формы, рубцовые втяжения; микронодулярный ЦП – незначительная деформация печени, ярко-красная или серовато-розовая окраска; Положительные маркеры вирусных гепатитов В, С, Д; ФЭГДС и рентгеноскопия: варикозно расширенные вены пищевода и желудка, хронический гастрит, иногда язва желудка или 12-перстной кишки;

№ слайда 22

Описание слайда:

Дифференциальная диагностика Первичный билиарный цирроз печени - аутоиммунное заболевание печени, начинающееся как хронический декструктивный негнойный холангит, длительно протекающий без выраженной симптоматики, приводящий к развитию длительного холестаза и лишь на поздних стадиях к формированию цирроза печени. Начальная стадия: Кожный зуд, усиливающийся, часто сочетается с желтухой; Темно-коричневая пигментация кожи; Медленно нарастающая желтуха холестатического типа; Ксантелазмы; Гепатоспленомегалия; Внепеченочные проявления: печеночные ладони, сосудистые звездочки; Неспецифические симптомы: боли в правом подреберье, в суставах, миалгии, диспепсия, возможна гипертермия;

№ слайда 23

Описание слайда:

Дифференциальная диагностика Развернутая стадия: Неспецифические проявления резко выражены: Общая слабость, гипертермия, снижение массы тела, отсутствие аппетита; Кожный зуд, пигментация кожи, кожа грубая, следы расчесов; Гепатоспленомегалия; Синдром портальной гипертензии; Синдром мальабсорбции жирорастворимых витаминов (атрофия ворсинок тонкого кишечника -- дефицит витамина Д -- остеопароз, разрушение твердой пластины зубов; дефицит витамина А-- трофические нарушения кожи, нарушение зрения; дефицит витамина К-гемморагический синдром;

№ слайда 24

Описание слайда:

Дифференциальная диагностика Системные проявления: синдром Шегрена, нарушения функции яичников у женщин и яичек у мужчин; диффузный пневмосклероз легких, фиброзирующий альвеолит; гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит; хронический гастрит, дуоденит, гипотония тонкой кишки, хронический панкреатит; увеличение периферических лимфоузлов; Часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями;

№ слайда 25

Описание слайда:

Дифференциальная диагностика Терминальная стадия: Те же клинические проявления, что и в предыдущей стадии, но значительно более выраженные и неуклонно прогрессируют; Декомпенсированная портальная гипертензия (отеки, асцит, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, желудка, геморроидальных вен); Истощение больных; Возможно уменьшение или даже исчезновение кожного зуда; Тяжелая печеночная энцефалопатия; Печеночная кома;

№ слайда 26

Описание слайда:

Дифференциальная диагностика Диагностические критерии: Повышение активности ферментов холестаза в сыворотке крови в 2-3 раза; Нормальные внепеченочные желчные ходы при ультразвуковом и рентгеновском контрастном исследовании; Обнаружение антимитохондриальных антител в сыворотке крови в титре выше 1:40; Повышение содержания иммуноглобулинов М в сыворотке крови; Характерные изменения в пунктате печени; Отсутствие маркеров гепатита В,С,Д.

№ слайда 27

Описание слайда:

Дифференциальная диагностика ВТОРИЧНЫЙ БИЛИАРНЫЙ ЦП - это цирроз, развивающийся вследствие длительного нарушения оттока желчи на уровне крупных внутрипеченочных желчных протоков; Причины: врожденные дефекты, холелитиаз, послеоперационные сужения желчных путей; доброкачественные опухоли, злокачественные опухоли, сдавление желчных протоков увеличенными лимфоузлами, кисты общего желчного протока, восходящий гнойный холангит, первичный склерозирующий холангит.

№ слайда 28

Описание слайда:

Дифференциальная диагностика Клиническая картина: Интенсивный кожный зуд; Рано развивается интенсивная желтуха -- с темная моча, обесцвечивание кала; Желтухе предшествует интенсивный болевой синдром в правом бодреберье; Часто имеется инфекционный холангит – гипертермия до 39-40*С; Гепатомегалия, печень плотная, болезненная; Спленомегалия в ранние сроки заболевания при наличии инфекционного холонгита, на стадии сформировавшегося ЦП; На поздних стадиях симптомы ПКН и портальной гипертензии;

№ слайда 29

Описание слайда:

Дифференциальная диагностика Диагностические критерии: ОАК: анемия, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево; ОАМ: протеинурия, билирубин; БАК: гипербилирубинурия за счет конъюгированной фракции, снижение альбумина, увеличение альфа-2- и бетта-глобулинов, реже гамма-глобулинов, повышение тимоловой и сулемовой пробы; синдром холестаза; УЗИ печени и желчевыводящих путей: увеличение печени, наличие препятствия для оттока желчи в крупных ЖВП в виде камня, опухоли и т. п. Ретроградная холангиография: наличие препятствия для оттока желчи в ЖВП.

№ слайда 30

Описание слайда:

Лечение цирроза печени 1. Этиологическое лечение Прекращение употребления алкоголя при алкогольном ЦП; Усранение застойной сердечной недостаточности значительно уменьшает проявления ЦП при «кардиальном» варианте. У больных компенсированном вирусном ЦП в фазе репликации вируса целесообразна противовирусная терапия. Применяется альфа-интерферон-2а (интрон) подкожно или внутримышечно по 1 млн. МЕ 3 раза в неделю в течение 4-6 месяцев.

№ слайда 31

Описание слайда:

2. Лечебное питание Отказ от жирной, жареной пищи, пряностей, исключение алкоголя из рациона, 4-5-разовое питание. При развитии энцефалопатии содержание белка в пище уменьшается. Количество углеводов при гиперлипидемии и СД снижается до 180-200 г в сутки за счет легкоусвояемых углеводов.

№ слайда 32

Описание слайда:

3. Улучшение метаболизма гепатоцитов Применяется при субкомпенсированном и декомпенсированном ЦП, а также у больных с компенсированным ЦП при сопутствующих инфекционныз заболеваниях. Витаминотерапия: ундевит, декамевит, эревит по 1-2 таб 3 р/д, фортевит по 1-2 таб в день. Лечение проводят 1-2 месяца с повторением курса 2-3 раза в год; Лечение рибоксином – улучшает синтез белка в тканях, в т. ч. и в гепатоцитах, применяется по 0,2г 3р/д 1-2 месяца;

№ слайда 33

Описание слайда:

3. Улучшение метаболизма гепатоцитов Лечение липоевой кислотой и эссенциале. Субкомпенсированная стадия: Липоевая кислота (липомид) внутрь после еды по 0,025 (1 таб) 4 р/д 45-60 дней; Эссенциале внутрь перед едой или во время еды по 2 капсулы 3 р/д 30-40 дней; Декомпенсированная стадия с энцефалопатией, асцитом или выраженном гемморагическом синдроме липоевую кислоту увеличивают до 2-3 г в сутки 60-90 дней. Прием внутрь сочетают с в/м или в/в вливанием2-4 мл 2%р-ра липоевой кислоты 10-20 дней. Эссенциале принимают по 2-3 капсулы 3р/д одновременно с в/в капельным введением 10-20 мл эссециале 2-3 раза в сутки на 5% растворе глюкозы, курсом от 3 недель до 2 месяцев. По мере исчезновения ПКН переходят к приему только капсул. Общая продолжительность курса лечения составляет 3-6 месяцев.

№ слайда 34

Описание слайда:

3. Улучшение метаболизма гепатоцитов Пиридоксальфосфат- улучшает показатели липидного обмена. Внутрь по 2 таб по 0,02г 3р/д после еды или в/м либо в/в по 0,01г 1-3р/д 10-30 дней; Кокарбоксилаза- в/м по 50-100 мг 1р/д 15-30 дней; Флавинат- в/м по 0,002 1-3 р/д 10-30 дней, 2-3 раза в год; Кобаламид- в/м по 250-500 мкг 1р/д через 1-3 дня 10-15 инъекций; Витамин Е- по 1 капсуле 2-3 р/д 1 месяц или в/м по 1-2 мл 10% р-ра 1р/д; Дезинтоксикационная терапия: гемодез, 5% глюкоза, изотонический раствор гидрохлорида натрия, раствор Рингера, растворы альбумина (при гипоглобулинемии), полиамин, инфезол и др.

№ слайда 35

Описание слайда:

4. Патогенетическая терапия Для патогенетического лечения применяются ГКС и негормональные иммунодеприсанты. Они обладают противовоспалительным действием и подавляют аутоиммунные реакции. Больным компенсированным или субкомпенсированном неактивным или с минимальной активность ЦП не показаны ГКС и иммунодеприсанты. Лечение этих больных ограничивается лишь выполнением первых трех вышеизложенных разделов лечебной программы.

№ слайда 36

Описание слайда:

4. Патогенетическая терапия 4.1 Лечение ГКС: ГКС, по данным С.Д. Подымовой (1993), назначаются в активной стадии вирусного и при аутоиммунном ЦП, а также при выраженным гиперспленизме. Наиболее целесообразно использование преднизалона, урбазона, метипреда. Дозировка индивидуальна. Преднизалон – начальная доза при циррозах с умеренной активностью составляет 15-20 мг, а при резко выраженной активности 20-25 мг после завтрака. Максимальную дозу назначают в течение 3-4 недель до уменьшения желтухи и снижения активности аминотрансфераз. Дозу преднизалона снижают медленно, но не более чем на 2,5 мг каждые 10-14 дней. Только через 1,5-2,5 месяца переходят на поддерживающие дозы (7,5-10 мг). Длительность курса от 3 месяцев до нескольких лет.

№ слайда 37

№ слайда 38

Описание слайда:

4. Патогенетическая терапия 4.2.Лечение ЦП делагилом Показан при умеренно активном ЦП, при резко выраженной активности если есть противопоказания со стороны ГКС. Назначают по 0,37-0,5г в сутки (1,5-2 таб). Уменьшение препарата так же, как и у преднизалона. Комбинированная терапия: преднизалон 5-15 мг + делагил 0,25-0,5г.

№ слайда 39

Описание слайда:

4. Патогенетическая терапия 4.3. Лечение азатиоприном (имураном) Обладает противовоспалительным и иммунодепрессивным эффектом. Применяется только в ранней стадии активного цирроза в комбинации с преднизалоном. Преднизалон 30 мг+имуран 100-150г в сутки до улучшения состояния, затем дозы препаратов постепенно уменьшаются, темп снижения индивидуальный. Поддерживающая доза преднизалона 5-10 мг, имурана-12,5мг. Лечение проводится нескольких месяцев.

№ слайда 42

Описание слайда:

6. Лечение отечно-асцитического синдрома 6.2.Мочегонная терапия Верошпирон 75-150 мг в сутки и при неэффективности через неделюповышение дозы до 200 мг в сутки; Альдактон 150-200мг в сутки, через 7-10 дней снизить дозу до 100-150 мг в сутки с последующим назначением поддерживающих доз 75-100 мг в сутки в течение нескольких месяцев и лет. При отсутствии эффекта от альдактона его комбинируют с фуросемидом, который принимают однократно утром 40-80 мг в один прием 2-3 р/нед на фоне ежедневного приема альдактона 100-150 мг в сутки. После достижения эффекта, переходят на поддерживающую дозу альдактона в дозе 75 мг в сутки и фуросемида в дозе 20-40 мг 1 раз в 7-10-14 дней.

Описание слайда:

6. Лечение отечно-асцитического синдрома 6.3. Абдоминальный парацентез. Объем извлекаемой жидкости не должен превышать 3 литра в связи с потерей больших количеств белка и калия с жидкостью, а также для исключения коллапса. При проведении парацентеза целесообразно ввести в/в около 30-40 г альбумина. 6.4.Асцитосорбция. Асцитическую жидкость очищают от токсических веществ и вводят в/в, что предупреждает потерю белка. 6.5. Ультрафильтрация крови. Позволяет удалению избытка воды из организма. 6.6. Хирургические методы лечения: -наложение перитонеовенозного шунта; -наложение лимфовенозного анастомоза между грудным лимфатическим протоком и яремной веной с дренированием протока.

№ слайда 45

Описание слайда:

7. Лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка 7.1. Строгий постельный режим; 7.2. Холод на эпигастрий; 7.3. Увеличение объема циркулирующей крови (в/в полиглюкин, нативная плазма, глюкоза, изотонический раствор годрохлорида натрия, раствор Рингера); 7.4. Снижение портального давления. Вазопрессин 20 ЕД в 100-200 мл 5% раствора глюкозы за 15-20 минут. При необходимости повторяют каждые 4 часа. Применяется синтетический аналог вазопрессина глипрессин по 2 мг 6 раз в день. Терлипрессин в/в по 2мкг каждые 6 ч. Нитропруссид натрия по 1-2 мкг/кг/мин. Соматостатин в/в одномоментно в дозе 250 мег, а затем капельно 250мкг/ч на протяжении суток.

№ слайда 46

Описание слайда:

7. Лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка 7.5. Гемостатическая терапия. Свежезамороженная плазма в/в струйно 400-600мл; 5% раствор аминокапроновой кислоты по 50-100мл каждые 6 ч в/в капельно; Контрикал по 100,000ЕД 2 раза в сутки; Дицинон в разовой дозе 250-500 мг, суточная доза до 2500мг; Антигемофильная плазма в/в 100-150 мл; 10% раствор кальция хлорида или глюконата 10 мл в/в струйно; Промывание желудка холодной аминокапроновой кислотой;

№ слайда 47

Описание слайда:

7. Лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка 7.6.Устранение анемии. При падении гемоголбина ниже 50 г/л – переливание эритроцитарной массы. 7.7. Лазеротерапия и эндоскопическая склеротерапия. 7.8. Балонная тампонада. 7.9. Хирургическое лечение.

Описание слайда:

8. Лечение хронической печеночной энцефалопатии 8.2. Устранение аммиачной интоксикации и гиперазотемии. Неомицина сульфат в виде водной взвеси перорально каждые 4 ч. Мономицин, канамицин. Метронидазол по 0,25-0,5г 3-4 раза в день. Сироп лактулозы по 30 мг 3-5 раз в день после еды. Комбинация лактулозы и неомицина усиливает терапевтический эффект; Лактилол – внутрь в виде порошков; Лактоза внутрь в суточной дозе 50-100г или в клизмах в виде 20% раствора 2р/д. Орницетил в/в кап в дозе 15-25г в сутки в 5% растворе глюкозы или в/м в дозе 2-6г в сутки. 1% глутаминовая кислота в/в кап 300-500 мл.

№ слайда 50

Описание слайда:

9. Лечение синдрома гиперспленизма Стимуляторы лейкопаэза: Нуклеиновокислый натрий по 0,3г 3-4 раза в день от 2 недель до 3 месяцев; Пентоксил по 0,2г 3 разав день в течение 2-3 недель. При отсутствии эффекта: преднизалон 20-40 мг/сутки в течение 2-3 месяцев и последующим снижением дозы. При критическом снижении числа эритроцитов и тромбоцитов (Нв ниже 50г/л, число тромбоцитов 50*109/л и ниже) производится переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы. При отсутствии эффекта – спленэктомия или эмболизация селезеночной артерии.

№ слайда 51

Описание слайда:

№ слайда 52

Описание слайда:

ЛЕЧЕНИЕ ПЕРВИЧНОГО БИЛИАРНОГО ЦП 1. ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ (см выше); 2. ПОЛИВИТАМИНОТЕРАПИЯ (жирорастворимые витамины А,Д,Е,К); 3. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ: Урсодезоксихолевая кислота - начальная доза 12-15мг/кг, длительность лечения несколько месяцев, иногда год и более; Метотрексат – 5-15мг в 3 приема 1 раз в неделю; Азатиоприн; Преднизалон 10 мг в сутки + азатиоприн 100 мг в день; Циклоспорин 3-5мг/кг в сутки несколько месяцев; Колхицин 1-1,2 мг в сутки в течение 1,5-2 лет; Преднизалон по 10-15 мг в виде коротких курсов; Хлорамбуцил – 0,5-4г в сутки в течение нескольких месяцев;

№ слайда 53

Описание слайда:

ЛЕЧЕНИЕ ПЕРВИЧНОГО БИЛИАРНОГО ЦП 4. СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ: Лечение кожного зуда: Холестерамин 10-16г в сутки за 40 мин до завтрака и 40 минут до обеда; Билигин по 5-10г на прием 3р/д в течение 1-3 месяцев; Холестерамин и билигнин уменьшают также проявления холестатического синдрома. Рифампицин- 10 мг/кг в сутки длительно; Метронидазол по 250 мг 3р/д в течение недели; Урсодезоксихолевая кислота по 12-15мг/кг в сутки длительно; Антигистаминные препараты (димедрол, тавегил, супрастин, пипольфен); Фенобарбитал в комплексной терапии ПБЦ в дозе 0,05-0,06г 3-4 р/д; Гептрал по 800 мг в сутки (растворяют)2-3 недели, а затем внутрь по 1 таб 4р/д 2 недели;

Описание слайда:

ЛЕЧЕНИЕ ПЕРВИЧНОГО БИЛИАРНОГО ЦП 6. ЭФФЕРЕНТНАЯ ТЕРАПИЯ Гемо- и лимфосорбция с паллиативной целью, а также патогенетический метод лечения для связывания иммунных комплексов. Эти методы наиболее эффективны на ранних стадиях болезни. 7. ПЕЕСАДКА ПЕЧЕНИ. Пересадка печени является основным радикальным методом лечения ПБЦ.

№ слайда 56

Описание слайда:

Программа обследования ОАК, ОАМ, качественные реакции на содержание в моче билирубина и уробилина. БАК: определение содержания билирубина и его фракций, общего белка и белковых фракций, мочевины, креатинина, АЛТ, АСТ, ЩФ, ГГТП, органоспецифических ферментов печени – фруктозо – 1 – фосфатальдолазы, аргиназы, орнитинкарбамоилтрансферазы, ХС, ТГ, фракций липопротеинов, мочевой кислоты, глюкозы, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот; тимоловая, сулемовая пробы, коагулограмма.

Описание слайда:

Примеры формулировки диагноза 1. Вирусный цирроз печени В, макронодулярный, обострение, умеренная активность, субкомпенсационная печеночная недостаточность, стадия начальной декомпенсации портальной гипертензии, медленно прогрессирующее течение. 2. Алкогольный цирроз печени, микронодулярный, обострение, выраженная активность, декомпенсированная печеночная недостаточность и портальная гипертензия, быстро прогрессирующее течение;

№ слайда 59

Описание слайда:

Желтуха считается патологическим состоянием организма, в результате чего возникает окрашивание кожного покрова, слизистых оболочек и глазных склер в желтый цвет. Желтуха - один из главных признаков заболевания печени как инфекционного, так и неинфекционного характера. Поставить диагноз желтуха опытному врачу не составит большого труда, гораздо сложнее определить причину, вызвавшую данную патологию. Для того чтобы начать эффективную терапию вызвавшего желтуху заболевания, необходимо правильно поставить диагноз и уметь отличать патологические состояния друг от друга.

Виды и причины желтух

Желтуха возникает вследствие высокой концентрации билирубина (пигмента печени) в крови, что и является главной причиной окрашивания кожного покрова и слизистых в желтый оттенок. Билирубин образуется вследствие разрушения красных кровяных телец (эритроцитов), содержащийся в них печеночный пигмент поступает в селезенку и в печень (непрямой билирубин). Паренхиматозный орган очищает его от токсических веществ, а затем выводит прямой билирубин из организма вместе с мочой и каловыми массами.

По происхождению желтухи делятся на 3 группы:

Надпеченочные или гемолитические - возникают по причине усиленного распада красных кровяных телец, в результате чего происходит усиленная выработка пигмента печени (билирубина).
Печеночные или паренхиматозные - образуются в результате нарушения работы клеток печени, что в дальнейшем приводит к невозможности связывания билирубина с глюкуроновой кислотой (нужной для превращения не конъюгированного билирубина в конъюгированный).
Подпеченочные или механические (обтурационные) - возникают из-за каких-либо препятствий, мешающих выделению с желчью печеночного пигмента в кишечник и его обратному поступлению в кровь.

Причинами надпеченочных желтух служат такие заболевания как:

сепсис;
талассемия;
микросфероцитоз и соматоцитоз (наследственного характера);
малярия;
прием некоторых лекарственных препаратов;
интоксикация ядовитыми веществами;
инфаркт легкого;
ночная гемоглобинурия (пароксизмальная);
различные травмы печени.

Печеночная желтуха возникает по следующим причинам (инфекционного и неинфекционного характера):

вирусные гепатиты (хронические и острые);
циррозное поражение печени;
гепатоз, протекающий в острой и хронической форме;
поражения клеток печени;
холестаз;
синдромы Ротора, Жильбера, Дабина-Джонсона, Криглера-Найяра;
герпетический и цитомегаловирсный гепатит;
сальмонеллез;
мононуклеоз (инфекционной этиологии);
псевдотуберкулез;
лептоспироз;
сифилис;
возвратный тиф;
орнитоз;
амебное поражение печени;
листериоз;
алкогольное отравление;
интоксикация лекарственными препаратами.

Проблема с желчью вызывает такое заболевание, как холестаз. Вы можете узнать о причинах его появления и способах устранений последствий. Это позволит предотвратить начало его развития или же вовремя остановить процесс.

Подпеченочная желтуха образуется в результате таких заболеваний как:

желчекаменная болезнь - в результате закупорки конкрементами желчных путей билирубин не выводится в кишечник;
новообразования в печени, создающие сжимание желчевыводящих путей;
опухоль и стеноз поджелудочной железы.

В некоторых случаях желтуха может быть ложной, то есть патология вызвана не каким-либо конкретным заболеванием, а воздействием определенных пищевых продуктов, способствующих окрашиванию кожного покрова в желтый цвет. При чрезмерном употреблении таких продуктов как апельсины, морковь и пр., содержащие каротин, у пациента может диагностироваться ложная желтуха. Главное отличие ложной желтухи от других видов патологии состоит в том, что данная форма не окрашивает слизистые оболочки и склеры глаз, а содержание билирубина в крови всегда находится в пределах нормы. Желтушный оттенок приобретает только кожный покров.

Дифференциальный диагноз

Отличить одну форму желтухи от другой поможет представленная ниже таблица:

	Надпеченочная желтуха	Печеночная желтуха	Подпеченочная (механическая) желтуха
Причины	Наследственная предрасположенность, травмы печени, инфекционные заболевания, отравление алкогольными напитками и лекарственными веществами	Инфекционные и вирусные заболевания, интоксикация алкоголем и медикаментами	Закупорка желчевыводящих протоков, вызванная опухолями и камнями
Цвет кожных покровов	Желто-лимонный бледный	Желтый с оранжевым оттенком	Серо-желтый, иногда зеленоватый оттенок
Кожный зуд	Не возникает	Периодический	Постоянный
Проявление симптомов	Слабо проявляются	Умеренные	Как слабые, так и интенсивные
Тяжесть в правом подреберье	Отсутствует	Присутствует только в начальных стадиях заболевания	Бывает в редких случаях
Боль в правом подреберье	Отсутствует	В редких случаях	Присутствует
Печень	Размер органа иногда увеличен	Размер органа нормальный, иногда уменьшен или увеличен	Размер печени увеличен
Селезенка	Увеличена	Увеличена	Нормальный размер
Цвет мочи	Чаще нормального цвета, но при наличии уробилина имеет темный оттенок		Темная из-за присутствия конъюгированного билирубина
Кал	Нормальный цвет, иногда имеет темный оттенок	Бледного цвета	Бледного цвета
Биохимический анализ	Высокое содержание непрямого билирубина в крови, щелочная фосфатаза в пределах нормы, осадочная реакция отрицательная	Превышена норма прямого и непрямого билирубина, показатели осадочной реакции положительные, трансаминазы и щелочная фосфатаза повышены	Уровень прямого билирубина в крови значительно превышен. Уровень щелочной фосфатазы выше нормы, осадочная реакция отрицательная, в крови высокий уровень холестерина
Обследования, помогающие определить форму желтухи	Реакция Кумбса, проведение процедуры сопротивляемости эритроцитов	Бромсульфалеиновая проба, биопсия печени, лапароскопия	Чрескожная внутрипеченочная холангиография, биопсия печени, рентгенологическое обследование желчных путей и ЖКТ, лапароскопия, исследование каловых масс на присутствие в них кровяных частиц

Как лечить желтуху

После того как определена истинная причина желтухи, важно, как можно скорее приступить к терапии выявленного заболевания:

Лечение надпеченочной желтухи

Для лечения гемолитической желтухи используются различные медикаментозные средства:

глюкокортикостероиды: Дексаметазон (от 20 до 217 рублей), Преднизолон (от 29 рублей);
диуретики;
иммунодепрессанты;
солевые растворы.

Для лечения новорожденных детей применяется антибиотикотерапия, фототерапия, лечение ферментами. Также могут проводится такие процедуры как переливание или очищение крови (при помощи сорбентов). Взрослым при осложненной форме заболевания применяют гемотрансфузию эритроцитов, плазмоферез (очищение крови), удаление селезенки.

Во время лечения гемолитической (надпеченочной желтухи) назначается строгая диета. Пациенту рекомендуется исключить острые, жирные и копченые блюда, алкоголь. Кроме того доктор обязательно прописывает прием витаминно-минеральных комплексов. Больному также показано обильное питье (простая вода, морсы, компоты, кисели).

Терапия печеночной формы заболевания

Лечить паренхиматозную форму желтухи необходимо комплексно.

Печеночная или паренхиматозная желтуха требует лечения такими препаратами как:

противовирусными средства: Интерферон (от 71 до 122 рублей), Рибавирин (от 148 до 700 рублей);
ферментативными средствами: Панкреатин (от 47 до 211 рублей), Креон (от 298 до 1 476 рублей);
гепатопротекторами: Карсил (от 378 до 770 рублей), Эссливер-Форте (от 341 до 438 рублей), Эссенциале-Форте (от 495 до 1 290 рублей), Урсосан (от 163 до 1490 рублей).

Также при печеночной желтухе показано лечение фототерапией (УФ-лампа), плазмоферез.

Лечение обтурационной формы

Механическая желтуха часто сопровождается печеночными коликами, которые могут спровоцировать печеночную кому и вызвать летальный исход. Поэтому лечение подпеченочной желтухи практически всегда осуществляется только хирургическими методами. Важно устранить причину механической желтухи в течение 10 суток с начала развития заболевания, в противном случае возможно осложнение в виде холангита.

Для оперативного лечения механической желтухи применяется метод эндоскопической папиллосфинктеротомии, позволяющей избавить больного от 90% камней в желчевыводящих путях. При наличии злокачественных новообразований назначается радикальная терапия (паллиативная операция), помогающая снизить уровень холестаза.

Диета

Немаловажную роль в лечении паренхиматозной желтухи играет правильное питание. Рекомендовано:

Принимать пищу необходимо дробно и небольшими порциями.
Рекомендовано употреблять больше овощей, фруктов, нежирных сортов мяса и рыбы.
Запрещается принимать тяжелую, жареную и острую пищу, алкоголь.

Помочь в лечении желтухи может и народные рецепты. Хорошо зарекомендовала себя кора вербы. Для приготовления лекарства 2 ст. ложки измельченной коры заливают литром воды и варят до закипания. Затем отвар рекомендуется настоять и принимать по 100 мл перед едой.

Правильно поставленный диагноз позволит начать своевременное и эффективное лечение заболевания, вернуть человеку здоровье, а в некоторых случаях сохранить больному жизнь.

Также вы можете узнать, посмотрев данный видеоролик, о механизме возникновения желтухи и нарушении обмена билирубина в организме человека.

Главная
Заболевания печени
Цирроз печени: признаки, лечение, сколько с ним живут

Цирроз печени: признаки, лечение, сколько с ним живут

Цирроз печени – хроническое заболевание, сопровождающееся структурными изменениями печени с образованием рубцовых тканей, сморщиванием органа и уменьшением ее функциональности.

Цирроз может развиться на фоне длительного и систематического злоупотребления алкоголем, вирусного гепатита с последующим переходом его в хроническую форму, либо вследствие нарушений аутоиммунного характера, обструкции внепеченочных желчных протоков, холангита.

Причины цирроза печени

— Вирусный гепатит (В, С, дельта, G). Наиболее циррозогенны вирусы С и дельта, причём вирус гепатита С называют «ласковым убийцей», т. к. он приводит к циррозу печени в 97% случаев, при этом длительно заболевание не имеет никаких клинических проявлений;

— Аутоиммунный гепатит (когда организм воспринимает свои собственные клетки как чужеродные);

— Злоупотребление алкоголем, заболевание развивается через 10-15 лет от начала употребления (60 грамм/сутки для мужчин, 20 г/сутки для женщин);

— Метаболические нарушения (гемохроматоз, болезнь Вильсона Коновалова, недостаточность альфа-1-антитрипсина и др.);

— Химические токсические вещества и медикаменты;

— Гепатотоксические лекарственные препараты;

— Болезни желчевыводящих путей — обструкция (закупорка) внепечёночных и внутрипечёночных желчных путей. Цирроз печени развивается через 3-18 месяцев после нарушения проходимости желчного протока;

— Длительный венозный застой печени (констриктивный перикардит, венооклюзионная болезнь, сердечная недостаточность)

К сожалению, нередко причину, вызвавшую цирроз, выявить невозможно, в таком случае его называют криптогенным циррозом (т.е. с неизвестной причиной).

Симптомы цирроза печени

В течение длительного времени, годами возможно слабое проявление симптоматики или почти полное её отсутствие. Наиболее распространенные жалобы: слабость, утомляемость, тянущие ощущения в области печени.

Признаками заболевания могут быть сосудистые «звездочки», расширения мелких кровеносных капилляров кожных покровов плечевого пояса, эритема кистей рук («печёночные ладони») и т.д.

С развитием болезни происходит формирование портальной гипертензии (застой крови и повышение давления в воротной вене, по которой вся кровь от кишечника должна попасть в печень), с особой симптоматикой: асцит (свободная жидкость в животе), увеличение размеров селезенки, которое, зачастую, сопровождается лейкоцитопенией и тромбоцитопенией (падением в крови числа тромбоцитов и лейкоцитов), проявляется венозная сетка в области живота.

Характерным показателем наличия у пациента портальной гипертензии считается варикозное расширение вен пищевода, этот симптом диагностируется в ходе гастроскопии или рентгенологического исследования.

Появляются признаки гипопротеинемии (снижение белка), анемии, растет уровень СОЭ в крови, билирубина, активность трансаминаз. Это является показателем прогрессирования цирроза печени («активный цирроз»).

Заболевание может сопровождаться кожным зудом, проявляется желтушность, растут показатели холестерина в крови (проявление холестаза).

У пациентов нарастает снижение работоспособености, ухудшение общего самочувствия, снижение массы тела, истощение организма. Это ведет к развитию печеночной недостаточности.

К симптомам цирроза можно отнести:

Кровоточивость десен,
Носовые кровотечения
Увеличение в объеме живота,
Появление изменений со стороны сознания и поведения.

Все это говорит об осложнениях заболевания (по международной классификации это классы В и С).

Жалобы, предъявляемые больными циррозом печени:

похудание,
повышенная утомляемость,
различные нарушения сознания и поведения (снижение концентрации внимания, сонливость днем, нарушение ночного сна и т.д.),
снижение аппетита и дискомфорт в животе (вздутие, ощущение быстрого насыщения во время еды),
желтуха (окрашивание кожи, склер в желтый цвет),
посветление или обесцвечивание кала,
потемнение мочи,
боли в животе,
отечность голеней и (или) увеличение размеров живота за счет свободной жидкости в брюшной полости (асцит),
кровотечения: носовые, желудочно-кишечные, из десен, геморроидальные, а также подкожные кровоизлияния, частые бактериальные инфекции (дыхательных путей и др.),
снижение полового влечения,
у мужчин — нередко гинекомастия (увеличение молочных желез).

При осмотре больного выявляются характерные для цирроза «печеночные знаки»: сосудистые телеангиэктазии («звездочки», «паучки») на коже верхней половины туловища, эритема ладоней покраснение ладоней («печеночные ладони»), «лаковый язык» малинового цвета, «печеночный язык».

Диагностика цирроза печени

Диагностировать цирроз печени и выявить изменения в строении и функционировании внутренних органов можно с помощью ультразвукового или радиоизотопного исследования, компьютерной томографии. Лапароскопия и биопсия также помогают определить неоднородность печени и селезенки, стадию цирроза.

Начальным этапом диагностики (при первом обращении больного к врачу) является уточнение жалоб пациента и общий осмотр больного. К сожалению, из-за возможности клеток печени к восстановлению, развитие цирроза печени может долгое время быть бессимптомным.

Однако, большинство больных циррозом жалуются на общее недомогание, слабость, потерю аппетита, снижение веса, кожный зуд, боли в суставах, выпадение лобковых волос.

При пальпации живота, отмечают изменение размеров (уменьшение или увеличение) печени и ее структуры. Поверхность печени становится бугристой, а консистенция – уплотненной. Пальпация печени болезненна.

При осмотре пациента, наибольшее внимание необходимо уделить состоянию кожных покровов, ногтей, волос.

Кожа больного циррозом печени может быть желтушной. К другим проявлениям цирроза на коже относятся «сосудистые звездочки» – небольшие пятнышки расположенные обычно на коже верхней части туловища, состоящие из расширенных кровеносных сосудов и ладонной эритемой (красная окраска ладоней). Появление этих кожных знаков обусловлено неспособностью печени инактивировать женские половые гормоны вызывающие расширение кровеносных сосудов. Волосы и ногти больного тонкие и ломкие – признак нарушения обмена витаминов и железа.

В 50% случаев цирроза наблюдается увеличение селезенки.

В процессе сбора анамнестических данных (опрос больного) важно выяснить возможную причину развития цирроза (вирусный гепатит, алкоголизм).

Первый этап диагностики позволяет установить предположительный диагноз цирроза печени. Принимая во внимание тот факт, что цирроз печени подразумевает глубокую морфологическую реорганизацию печени проводят дополнительные обследования для определения морфологических характеристик поражения печени. Порой удается установить лишь морфологический тип цирроза. Увеличение размеров печени и селезенки выявляется при помощи обычной радиографии живота.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет определить общие очертания и размеры печени, диаметр воротной вены и структуру тканей печени. Также УЗИ используют также для определения очагов злокачественного перерождения тканей печени (рак).

Радионуклидное исследование (сцинтиграфия) заключается во введении в организм радиоактивного элемента (радиофармацевтическое вещество) и наблюдением за его фиксацией в органах. Этот метод обладает меньшей разрешающей способностью, чем ультразвуковое исследование, однако, в отличии от последнего, сцинтиграфия печени предоставляет возможность оценить функцию печени. При циррозе, уменьшается способность печени захватывать и удерживать радиофармацевтические вещества. Осаждение радиофармацевтического препарата в костях таза и позвоночника является неблагоприятным признаком, говорящим о критическом снижении функции печени.

Компьютерная томография и магнитно-ядерный резонанс помогают определить очаги ракового роста в пораженной циррозом печени. Под контролем ультразвука эти очаги могут быть пунктированы, а полученные материалы исследованы на предмет гистологической принадлежности. Как уже упоминалось выше, одним из осложнений цирроза печени является злокачественная трансформация клеток печени с развитием первичного рака печени (печеночно-клеточный рак). Как правило, определение в печени очага злокачественного роста при помощи одного из методов визуализации коррелирует с повышением содержания в крови особого белка альфа-фетопротеина, который является маркером опухолевого роста.

Наиболее информативным методом диагностики внутреннего кровотечения при циррозе является фиброгастродуоденоскопия, которая позволяет рассмотреть расширенные вены пищевода, кардиальной части желудка или определить другой источник кровотечения – язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Биохимические исследования выявляют повышение уровня щелочной фосфатазы (норма 30-115 Ед./л (U/l)) и АСАТ(AST, аспартат аминотрансфераза, норма 5-35 Ед./л (U/l)), а так же прогрессивный рост концентрации билирубина в крови (норма связанный билирубин 0,1-0,3 мг/дл; свободный билирубин 0,2-0,7 мг/дл). Параллельно отмечается снижение фракции альбуминов крови (белки синтезируемые в печени) и повышение фракции глобулинов.

Лабораторные методы исследования:
Общий анализ крови в большинстве случаев выявляет анемию. Анемия может быть вызвана как нарушением кроветворения (недостаток железа, фолиевой кислоты), так и потерей крови во время внутренних кровотечений либо повышенным разрушением эритроцитов в селезенке при гиперспленизме. Повышение числа лейкоцитов является признаком присоединения инфекции, снижение – признаком гиперспленизма. Снижение количества тромбоцитов возникает из-за осаждения большей части тромбоцитов в увеличенной селезенке.

Лечение цирроза печени

Медикаментозное лечение цирроза печени должено осуществляться под контролем квалифицированного специалиста, а также сопровождаться неукоснительным соблюдением особой диеты (диета №5) и режима дня.

В качестве поддерживающих мер возможно применение гепатопротекторов (Урсосан при первичном циррозе).

Профилактические мероприятия

предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
отказ от алкоголя
гепатопротекторы

При гепатозе показан стол №5.

Урсодезоксихолевая кислота

Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК), выпускающуюся под торговыми названиями Урсосан, Урсофальк. Дозировка 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты:

увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
разрешение внутрипечёночного холестаза
усиление сокращения жёлчного пузыря
омыление жиров и повышения активности липазы
повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
нормализация иммунного ответа, снятие аутоиммунного поражения печени

Клеточная терапия

Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени. Однако после внедрения в клиническую практику лечения стволовыми клетками шансы победить болезнь значительно увеличились.

Осложнения при циррозе печени

Цирроз печени часто сопровождается осложнениями: обильные кровотечения из расширенных вен пищевода (кровавая рвота,при которой несвоевременная помощь чревата летальным исходом), тромбоз портальной вены, перитониты и т.д. Все эти факторы обуславливают развитие печеночной недостаточности.

Течение болезни при неактивном циррозе медленное, но прогрессирующее, при активном – быстротечное (на протяжении нескольких лет).

Неправильный образ жизни, вредные привычки, нарушение режима питания, алкоголизм запускают некротические изменения в тканях печени.

Сочетание этих факторов с вирусным гепатитом резко ускоряет переход в цирроз. Терминальная стадия заболевания независимо от формы цирроза характеризуется симптомами печеночной недостаточности вплоть до печеночной комы.

Профилактика цирроза печени

Лечебно-профилактические мероприятия у больных циррозом печени начинаются с вторичной профилактики.

Каждый больной, страдающий циррозом печени, нуждается:
1. в защитных мерах, предупреждающих заражение вирусным гепатитом. Заболевание острым вирусным гепатитом В больного циррозом печени невирусной этиологии приводит, по нашим данным, к смерти 50-60% больных в течение года с момента развития острого вирусного гепатита В;
2. в категорическом исключении алкоголя;
3. в при помощи гепатопротекторов (Урсосан). Прием этих лекарств допустим по рекомендации врача.

Реализация этих трех мероприятий оказывает отчетливое влияние на продление продолжительности жизни больных малоактивными и неактивными формами цирроза печени, которые охватывают около 80% всех больных распространенными формами цирроза печени.

При вирусных циррозах антивирусная терапия из-за малой эффективности и значительных побочных реакций широкого распространения не получила.

При алкогольных циррозах прекращение употребления алкоголя за исключением терминальных стадий заболевания дает исключительно благоприятный терапевтический эффект.

Диета. Вне выраженных обострений и тяжелых состояний обычно рекомендуется рациональное питание с ограничением острых приправ. Показан стол №5.

Первичный билиарный цирроз печени

Первичный билиарный цирроз (ПБЦ) это прогрессирующее аутоиммунное заболевание печени, когда иммунная система организма борется против своих клеток, повреждая и уничтожая их.

ПБЦ характеризуется поражением желчных протоков, которое приводит к развитию цирроза - диффузного заболевания печени, при котором происходит гибель ткани и постепенная ее замена на грубую фиброзную ткань (фиброз печени). А также образованием крупных или мелких узлов рубцовой ткани, изменяющих структуру печени. Первичный билиарный цирроз, как правило, является заболеванием людей старшего и среднего возраста, развивается преимущественно у женщин 40-60 лет.

В настоящее время, до конца не выявлены причины возникновения первичного билиарного цирроза печени. Известно, что определенную роль здесь играет наследственность, то есть генетическая предрасположенность, когда заболевание передается по родительской линии к детям. Развитие и появление заболевания также может быть связано с целиакией – хроническим заболеванием тонкого кишечника, при непереносимостью белка (глютена), содержащегося в злаковых культурах (рожь, пшеница, ячмень, овес); ревматоидным артритом — аутоиммунным воспалительным повреждением крупных и мелких суставов.

На различных стадиях: разные симптомы билиарного цирроза. Симптомы начальной стадии — это ярко выраженная слабость, возникающий зуд, потемнение кожи, бляшки на веках, увеличенная селезенка. Симптомы развернутой стадии: прогрессирующая боль в мышцах, отсутствие аппетита, сильное похудение; усиление кожного зуда; размер селезенки и печени значительно увеличивается; возможны кровотечения. У вторичного билиарного цирроза такие симптомы: кожных зуд уже на клинической стадии; боли в правом подреберье; интенсивная желтуха; рост температуры, потливость, озноб; печень и селезенка увеличены и болезненны; печеночно-клеточная недостаточность, что уже является признаком цирроза печени.

Главным фактором успешного лечения билиарного цирроза – является качественная и своевременная диагностика. На этапе диагностики изучаются анализы крови, мочи, а также материал, взятый при биопсии. Проводятся УЗИ, инфузионная холангиография, эзофагогастродуоденоскопия, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография, пункционная биопсия печени радиоизотопная гепатография. Лечение — медикаментозное, в зависимости от ситуации. При вторичном билиарном циррозе рекомендуется также диета со снижением употребления соли. Прогнозы при лечении значительно более позитивные при выявлении заболевания на ранней стадии. Сравнивая сегодняшнюю ситуацию с предшествующими десятилетиями – есть значительный прогресс в диагностике и в появлении эффективных методов лечения. Недавнее исследование показало, что среди пациентов лечившихся новыми препаратами выживаемость значительно повысилась. Что свидетельствует в сторону самого оптимистичного прогноза.

Cлайд 1

Cлайд 2

Цирроз печени – это хронический прогрессирующий процесс в печени, характеризующийся значительным снижением количества функционирующих гепатоцитов, нарастанием фиброза, перестройкой нормальной структуры печени и развитием печёночной недостаточности и портальной гипертензии.

Cлайд 3

Cлайд 4

Этиология. Причины развития соответствуют причинам хронического гепатита. Также цирроз печени может сформироваться на фоне: 1.Обструкции желчных путей, и внутри- и внепечёночных.(врождённые пороки развития желчевыводящих путей). 2.На фоне длительного венозного застоя в печени при хронической сердечной недостаточности(кардиальный цирроз печени).

Cлайд 5

Патогенез. Основным фактором является гибель печёночных клеток. На месте погибших клеток образуются рубцы и нарушается ток крови в дольки. Продукты распада клеток стимулируют воспалительную реакцию. В результате нарушаются все функции печени и кровоснабжения печёночных клеток, так как плотная соединительная ткань механически сдавливает сосуды печени, в результате начинает развиваться синдром портальной гипертензии.

Cлайд 6

Вначале затрудняется венозный кровоток в самой печени, затем происходит венозный застой и варикозное расширение вен пищевода, кишечника, прямой кишки и передней брюшной стенки. Впоследствии начинает развиваться асцит и как осложнение – кровотечение из варикозно расширенных вен.

Cлайд 7

Классификация циррозов: 1. по этиологии: -вирусный -алкогольный -аутоиммунный -токсический -генетический -кардиальный -холестатический

Cлайд 8

2. стадии портальной гипертензии: -стадия компенсации -начальной декомпенсации -выраженной декомпенсации 3. стадии печёночной недостаточности: -компенсированная -субкомпенсированная -декомпенсированная(вплоть до развития печёночной комы).

Cлайд 9

4. Активность процесса: -активная фаза -ремиссия 5. течение процесса: -медленно прогрессирующее -быстро прогрессирующее -стабильное

Cлайд 10

Клиника. Зависит от этиологии, от степени нарушения функции печени и выраженности синдромов портальной гипертензии и печёночной недостаточности. Жалобы: на боли в правом подреберье и подложечной области, усиливающиеся после еды(жирной, острой) и физических нагрузок. Тошнота, периодическая рвота, чувство сухости и горечи во рту, общая слабость, утомляемость, раздражительность, кожный зуд, похудание. У женщин – нарушение менструального цикла. У мужчин – нарушение потенции.

Cлайд 11

Объективно: исхудание, вплоть до истощения, атрофия мускулатуры, кожа желтушно-бледная, сухая. Может быть расширение вен передней брюшной стенки, увеличение живота, выпячивание пупка, отёки нижних конечностей. Сердцебиение, глухость сердечных тонов, аритмия, одышка, повышение артериального давления. На фоне цирроза печени развивается хронический гастрит, язвенная болезнь, сахарный диабет, нарушается функция половых желез, надпочечников и развивается токсическая энцефалопатия. Она проявляется нарушением сна, головными болями, снижением памяти, дрожанием пальцев рук, апатией. Печень при пальпации плотная, увеличена в размерах, с острым краем. На поздних стадиях цирроза может быть уменьшена в размерах.

Cлайд 12

Часто при циррозе развиваются осложнения: кровотечения из расширенных вен пищевода, или геморроидальных узлов. развитие печеночной недостаточности с исходом в печеночную кому. вторичная бактериальная инфекция (тяжелая пневмония, сепсис, перитонит). переход цирроза печени в рак.

Cлайд 13

Диагностика цирроза печени: ОАК – анемия, тромбоцитопения, лейкопения, увеличение СОЭ. ОАМ – протеинурия, микрогематурия, билирубин в моче. Иммунологический анализ.

Cлайд 14

4. Маркёры вирусной инфекции. 5. Биохимическое исследование крови – гипербилирубинемия, диспротеинемия, за счет увеличения количества глобулинов. Повышение уровня осадочных проб – сулемовая, тимоловая. Повышение уровня трансаминаз – Ал-Ат, Ас-Ат, и щелочной фосфатазы.

Cлайд 15

Инструментальные исследования: УЗИ печени и желчного пузыря(выявляется неравномерность ткани печени, увеличение размеров). Компьютерная томография органов брюшной полости. Гастроскопия. Колоноскопия.

Cлайд 16

Пункционная биопсия печени с последующим гистологическим исследованием, может проводиться во время лапароскопии или чрезкожно. Позволяет судить об активности процесса и является важным дифференциальным критерием для отличия хронического гепатита от цирроза печени.

Cлайд 17

Лечение: Лечебный режим. Исключается работа с физическими и психоэмоциональными нагрузками. Показан кратковременный отдых в течении дня. Исключаются гепатотоксические препараты, физиолечение и бальниолечение. В период обострения – постельный режим.

Cлайд 18

2. Лечебное питание – диета № 5. Исключаются: жирные сорта мяса и рыбы, жареные блюда, копчености, солёные и острые закуски, бобовые, щавель, шпинат, свежие фрукты, крепкий кофе, алкоголь, газированные напитки.

Cлайд 19

3. Противовирусное лечение: проводиться при гепатите в фазу размножения вируса и предупреждает развитие цирроза и рака печени. Интерфероны в течении 6 месяцев (Интерферон А, Велферон, Роферон).

Cлайд 20

4. Патогенетическое лечение: кортикостероиды, цитостатики. 5. Иммуномоделирующая терапия оказывает стимулирующее и нормализующее действие на иммунную систему: Тималин, Д-пенициллин, Тимоген, Т-активин.

Презентация Тема:

– это хронический прогрессирующий процесс в печени, характеризующийся значительным снижением количества функционирующих гепатоцитов, нарастанием фиброза, перестройкой нормальной структуры печени и развитием печёночной недостаточности и портальной гипертензии.

Причины развития соответствуют причинам хронического гепатита.

Также цирроз печени может сформироваться на фоне:

1.Обструкции желчных путей, и внутри- и внепечёночных.(врождённые пороки развития желчевыводящих путей).

2.На фоне длительного венозного застоя в печени при хронической сердечной недостаточности(кардиальный цирроз печени).

Основным фактором является гибель печёночных клеток. На месте погибших клеток образуются рубцы и нарушается ток крови в дольки.

Продукты распада клеток стимулируют воспалительную реакцию. В результате нарушаются все функции печени и кровоснабжения печёночных клеток, так как плотная соединительная ткань механически сдавливает сосуды печени, в результате начинает развиваться синдром портальной гипертензии.